ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین چیست؟ به طور معمول، هپارین از لخته شدن جلوگیری می کند و بر پلاکت ها، اجزای خون که به تشکیل لخته های خون کمک می کنند، تأثیر نمی گذارد. که توسط سیستم ایمنی در پاسخ به هپارین تحریک می شود، HIT باعث کاهش تعداد پلاکت ها (ترومبوسیتوپنی) می شود.
پاتوفیزیولوژی زمینه ای ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین چیست؟
پاتوفیزیولوژی. مکانیسم زیربنایی ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین پاسخ ایمنی است [18، 19]. آنتی ژن اصلی مجموعه ای از هپارین و فاکتور پلاکت 4 (PF4) است. فاکتور پلاکت 4 یک مولکول کوچک با بار مثبت با عملکرد بیولوژیکی نامشخص است که به طور معمول در گرانول های α پلاکت ها یافت می شود.
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین چیست؟
ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIT) یک واکنش نامطلوب دارویی با واسطه ایمنی بالقوه ویرانگر است که به دلیل ظهور آنتی بادی هایی است که پلاکت ها را در حضور هپارین فعال می کنند.
آیا هپارین بر عملکرد پلاکت تأثیر می گذارد؟
نتایج نشان می دهد که اگرچه هپارین باعث تقویت خفیف تجمع پلاکتی در سیستم های PRP می شود، وقتی هپارین به پلاکت های جدا شده اضافه می شود، یک فعالیت مهاری قابل توجهی مشاهده می شود.
آیا هپارین باعث ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو می شود؟
هپارین، یک رقیق کننده خون، شایع ترین علت ترومبوسیتوپنی ایمنی ناشی از دارو است. اگر دارویی مانع شما شودمغز استخوان از تولید پلاکت‌های کافی، این بیماری را ترومبوسیتوپنی غیر ایمنی ناشی از دارو می‌نامند.
