انسولین با اثر بر روی کبد، کنترل مستقیم گلوکونئوژنز را اعمال می کند، اما همچنین به طور غیرمستقیم با اثر بر سایر بافت ها بر گلوکونئوژنز تأثیر می گذارد. اثر مستقیم انسولین در سگ‌های روزه‌دار نشان داده شد که انسولین پلاسمای پورتال تولید گلوکز کبدی را سرکوب می‌کند.
آیا انسولین گلوکونئوژنز را سرکوب می کند؟
انسولین همچنین می تواند سنتز گلیکوژن را تحریک کند، تجزیه گلیکوژن را مهار کند، و گلوکونئوژنز را سرکوب کند (7-11).
آیا انسولین گلیکوژنولیز را افزایش می دهد؟
کمبود انسولین منجر به افزایش گلیکوژنولیز و در نتیجه افزایش واسطه‌های گلیکولیتیک کبدی، از جمله F2، 6P2 می‌شود که منجر به افزایش می‌شود. افزایش گلیکولیز و برون ده لاکتات کبدی و همچنین مهار شار گلوکونئوژنیک به G6P (7، 8).
آیا سطح بالای انسولین باعث افزایش گلوکونئوژنز می شود؟
بعلاوه، انسولین ترشح گلوکاگون، فعال کننده شناخته شده گلوکونئوژنز را مهار می کند (5)، در نتیجه یک اثر بازدارنده غیرمستقیم روی فرآیند در کبد ایجاد می کند. علاوه بر این، انسولین لیپولیز را مهار می کند (6) که باعث کاهش گلیسرول در گردش و سطح اسیدهای چرب آزاد غیر استری شده (NEFA) می شود.
چه چیزی گلوکونئوژنز را تحریک می کند؟
گلوکونئوژنز توسط هورمونهای دیابت زا (گلوکاگون، هورمون رشد، اپی نفرین و کورتیزول)تحریک می شود. سوبستراهای گلوکونئوژنیک شامل گلیسرول، لاکتات، پروپیونات و اسیدهای آمینه خاص هستند. … از اسیدهای آمینهآلا در طول ورزش و گرسنگی از ماهیچه به کبد منتقل می شود.
