2024 نویسنده: Elizabeth Oswald | [email protected]. آخرین اصلاح شده: 2024-01-13 00:06
آگاماگلوبولینمی (ARA) آگاماگلوبولینمی مرتبط با X (XLA) اولین بار در 1952 توسط دکتر اوگدن بروتون توصیف شد. این بیماری که گاهی اوقات آگاماگلوبولینمی بروتون یا آگاماگلوبولینمی مادرزادی نامیده می شود، یکی از اولین بیماری های نقص ایمنی بود که شناسایی شد.
تفاوت هیپوگاماگلوبولینمی و آگاماگلوبولینمی چیست؟
"هیپوگاماگلوبولینمی" تا حد زیادی مترادف با "آگاماگلوبولینمی" است. هنگامی که از اصطلاح اخیر استفاده می شود (مانند "آگاماگلوبولینمی مرتبط با X") به این معنی است که گاماگلوبولین ها نه تنها کاهش می یابند، بلکه کاملاً وجود ندارند.
چه چیزی باعث آگاماگلوبولینمی می شود؟
آگاماگلوبولینمی مرتبط با X توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می شود. افراد مبتلا به این بیماری نمی توانند آنتی بادی هایی تولید کنند که با عفونت مبارزه کند. حدود 40 درصد از افراد مبتلا به این عارضه یکی از اعضای خانواده خود را دارند که به آن مبتلا است.
کمبود Btk چیست؟
مشخص شده است که چند جهش در ژن BTK باعث کمبود جداگانه هورمون رشد نوع III می شود، وضعیتی که با رشد آهسته، کوتاهی قد و سیستم ایمنی ضعیف مشخص می شود. جهش‌هایی که باعث این وضعیت می‌شوند منجر به تولید نسخه غیرعملکردی پروتئین BTK می‌شود.
آیا XLA یک SCID است؟
XLA همچنین از نظر تاریخی به عنوان نقص ایمنی ترکیبی شدید(SCID)، یک نقص ایمنی بسیار شدیدتر ("پسرهای حباب") اشتباه گرفته می شد. یک سویهاز ماوس آزمایشگاهی، XID، برای مطالعه XLA استفاده می شود. این موش‌ها نسخه جهش‌یافته‌ای از ژن Btk موش دارند و نقص ایمنی مشابه و در عین حال خفیف‌تری مانند XLA نشان می‌دهند.
توصیه شده:
دریاچه تیتیکا چه زمانی کشف شد؟
در 1968 کاشف فرانسوی ژاک کوستو یک ماه و نیم کاوش در زیر آب انجام داد. دریاچه تیتیکاکا چند ساله است؟ Titicaca یکی از کمتر از بیست دریاچه باستانی روی زمین است و تصور می شود در آنجا میلیون سال قدمت دارد. دریاچه تیتیکاکا چه زمانی تأسیس شد؟ دریاچه Titicaca، یا El Lago Titicaca، به شیوه ای دراماتیک حدود 60 میلیون سال پیش شکل گرفت.
چه زمانی اپیدرمولیز بولوزا دیستروفیک کشف شد؟
Epidermolysis bullosa اولین بار در اواخر دهه 1800کشف شد. این یکی از اعضای خانواده ای از بیماری ها به نام بیماری های تاول است. آیا اپیدرمولیز بولوزا دیستروفیک یک بیماری نادر است؟ Epidermolysis bullosa acquisita (شکل اکتسابی EB) یک اختلال خودایمنی نادر است و ارثی نیست.
چرا آگاماگلوبولینمی بد است؟
آگاماگلوبولینمی مرتبط با X (XLA) یک خطای ذاتی عملکرد سیستم ایمنی است که می تواند باعث عفونت های تهدید کننده زندگی و بیماری مزمن ریوی مانند برونشکتازی شود. تاخیر در تشخیص برای پیش آگهی و کیفیت زندگی بیماران مضر است. آگاماگلوبولینمی چگونه بر بدن تأثیر می گذارد؟ آگاماگلوبولینمی مرتبط با X (a-gam-uh-glob-u-lih-NEE-me-uh) - همچنین XLA نامیده می شود - یک اختلال ارثی (ژنتیکی) سیستم ایمنی است که شما را کاهش می دهد.
آیا آگاماگلوبولینمی یک بیماری خودایمنی است؟
آگاماگلوبولینمی گروهی از نقص های ایمنی ارثی است که با غلظت کم آنتی بادی در خون به دلیل فقدان لنفوسیت های خاص در خون و لنف مشخص می شود. آنتی بادی ها پروتئین هایی هستند (ایمونوگلوبولین ها، (IgM)، (IgG) و غیره) که اجزای حیاتی و کلیدی سیستم ایمنی هستند.
آگاماگلوبولینمی از کجا می آید؟
آگاماگلوبولینمی گروهی از نقص های ایمنی ارثی است که با غلظت کم آنتی بادی در خون به دلیل فقدان لنفوسیت های خاص در خون و لنف مشخص می شود. آنتی بادی ها پروتئین هایی هستند (ایمونوگلوبولین ها، (IgM)، (IgG) و غیره) که اجزای حیاتی و کلیدی سیستم ایمنی هستند.
